Острова патогенности — это сегменты бактериальной ДНК, несущие один или несколько генов вирулентности, которые были приобретены из чужеродного источника. Приобретение этих сегментов ДНК опосредовано такими мобильными генетическими элементами, как транспозоны, плазмиды или бактериофаги. Открытие островов патогенности стало возможным благодаря секвенированию геномов многих патогенных и непатогенных бактерий. Результаты анализа этих геномов показали, что многие из них содержат вставки, которые отличаются от основной последовательности нуклеотидов по проценту GC-пар, а также имеют целый ряд других особенностей.
Ввиду того, что в этих геномных островах были обнаружены гены патогенности, данные нуклеотидные последовательности получили название «острова патогенности»; их особенности представлены в таблице ниже. Однако вскоре было обнаружено, что в некоторых геномных островах не содержится генов патогенности, а имеются гены, обеспечивающие метаболические функции, симбиоз, резистентность к антибиотикам и ряд др.. Острова патогенности могут содержать гены патогенности, которые обеспечивают синтез факторов адгезии и колонизации, инвазивности и внутриклеточного размножения, а также токсинов, систем секреции, модуляторов клеточных функций хозяина. Многие острова патогенности фланкированы прямыми повторами длиной от 16 до 20 п. н., которые возникли в результате внедрения бактериофагов, плазмид или транспозонов. Эти короткие повторы могут играть роль последовательностей-мишеней для сайт-специфических рекомбиназ. Имеются и другие особенности, характерные для мобильных элементов, таких например, как начала репликации для плазмид, а также гены рекомбиназ и интеграз ДНК фагов или транспозонов. Острова патогенности являются, по-видимому, «горячими точками» для рекомбинации и внедрения (инсерции) мобильными элементами, и потому некоторые свойства могли быть получены бактериями уже после первичной интеграции острова патогенности в геном. Многие острова патогенности присутствуют в геноме бактериофагов и могут вырезаться из генома, в то время как другие редуцируются до дефектных остатков. Например, у Staphylococcus aureus остров патогенности SaPI содержит дефектный фаг, который может быть мобилизован только в присутствии вируса-помощника, компенсирующего его утраченные функции.
Комментарии